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Fumer et boire provoque des lésions cérébrales

Fumer et boire provoque des lésions cérébrales

Le tabagisme et la consommation d’alcool chroniques provoquent des lésions neurobiologiques et fonctionnelles cérébrales distinctes et interactives, une mauvaise nouvelle pour les alcooliques car la plupart d’entre eux sont également des fumeurs chroniques.

Lors de la réunion annuelle de juin 2005 de l’Alcoholism Research Society à Santa Barbara, en Californie, un symposium a examiné les effets du tabagisme et de la consommation d’alcool sur la neurobiologie et la fonction cérébrales.

Dans un communiqué de presse sur le symposium, Dieter J. Meyerhoff, professeur de radiologie à l’Université de Californie à San Francisco, chercheur associé au San Francisco Veterans Affairs Medical Center, et d’autres participants ont discuté des résultats:

“Des études récentes de neuroimagerie sur des fumeurs chroniques ont montré des anomalies structurelles du cerveau et de la circulation sanguine”, a déclaré Meyerhoff, organisateur du symposium.

“Un dysfonctionnement cognitif spécifique a été signalé chez les fumeurs chroniquement actifs pour l’apprentissage et la mémoire auditive-verbale, la mémoire prospective, la mémoire de travail, les fonctions exécutives, les vitesses de recherche visuelle, la vitesse psychomotrice et la flexibilité cognitive, compétences intellectuelles générales et équilibre “, a déclaré Meyerhoff.

“Nous pensons également que les effets néfastes du tabagisme, comme la consommation d’alcool, peuvent prendre de nombreuses années pour avoir un impact significatif sur la fonction cérébrale et interagir avec l’âge pour produire un niveau de dysfonctionnement qui est évident dans les tests cognitifs.”

“Toute manifestation comportementale, y compris l’alcoolisme ou la dépendance à la nicotine, est le résultat d’interactions génétiques et environnementales”, a déclaré le co-auteur Yousef Tizabi. «Les drogues, y compris l’alcool et la nicotine, peuvent affecter différemment différentes personnes, en fonction de leur constitution génétique. De même, les interactions médicamenteuses sont également influencées par des facteurs génétiques.

“Par conséquent, la comorbidité de la consommation d’alcool et de tabac peut être considérée comme un résultat final de la génétique, de l’environnement et des interactions pharmacologiques entre l’alcool et la nicotine.”

Solde déséquilibré

“Le GABA est un acide aminé inhibiteur dans le cerveau humain et est essentiel pour contrer l’action biologique du glutamate, un acide aminé excitant”, a expliqué Meyerhoff. “Dans un cerveau humain sain, les deux acides aminés sont présents dans l’équilibre. Aux stades de la maladie tels que la dépendance à l’alcool ou à la nicotine, cet équilibre est déséquilibré. Pendant le sevrage alcoolique, les niveaux de GABA peuvent augmenter. , mais les densités des récepteurs sont encore relativement faibles.

“Les benzodiazépines peuvent renforcer les réponses du récepteur A (GABA) à la liaison au GABA, ce qui a un effet calmant sur l’utilisateur.”

Anomalies cérébrales majeures

“Nous avons étudié des alcooliques récemment détoxifiés dans le traitement par IRM in vivo”, a déclaré Meyerhoff. «Les méthodes spécifiques que nous avons utilisées étaient l’imagerie par résonance magnétique (IRM), qui mesure la taille de nombreuses structures cérébrales différentes, et l’imagerie spectroscopique par résonance magnétique (IRMM), qui mesure certains produits chimiques qui se produisent naturellement dans le cerveau et nous informer des blessures à un cerveau spécifique.

“Nos analyses ont montré que les alcooliques qui fument de façon chronique présentent de plus grandes anomalies cérébrales, c’est-à-dire moins de tissu cérébral mesuré par IRM structurelle et plus de lésions neuronales mesurées par MRSI, au début de leur traitement pour l’alcoolisme que les alcooliques qui ne fument pas. Et les deux les groupes avaient plus d’anomalies cérébrales que les buveurs légers non-fumeurs. “

Affecte la récupération des métabolites

«Nous avons constaté une augmentation significative de deux marqueurs métaboliques cérébraux importants de la viabilité cellulaire dans les lobes frontal et pariétal des alcooliques en rétablissement», a déclaré le co-auteur Timothy Durazzo. “Pour la plupart des régions du cerveau, ces augmentations étaient évidentes chez les alcooliques non alcoolisés et non alcoolisés, ce qui suggère que le tabagisme chronique peut nuire à la récupération des métabolites.

“Continuer à fumer en se rétablissant des alcooliques pendant l’abstinence à court terme peut conférer un [and] il a soutenu la source directe d’espèces de radicaux libres nocifs et, en combinaison avec une exposition au monoxyde de carbone et peut-être une perfusion cérébrale réduite, peut entraver la récupération des tissus cérébraux en fumant en récupérant des alcooliques. “

Perte de matière grise

“Nos résultats d’IRM quantitatifs suggèrent que l’alcoolisme chronique et le tabagisme sont associés à une perte de matière grise corticale”, a déclaré Meyerhoff. “Cela conduit à une atrophie, qui est généralement un facteur de risque de déclin cognitif global et de troubles de la mémoire chez les personnes âgées que la normale et, si elle se produit à l’âge mûr, peut augmenter le risque de déclin cognitif plus précoce et plus rapide de la vieillesse. ” .

“Par conséquent, les alcooliques qui fument, en particulier ceux qui ont plus de 40 ans ou plus, peuvent être encore plus à risque d’avoir une fonction cognitive anormale avec l’âge.”

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