Da Covid-19 weiterhin Millionen weltweit betrifft, sind viele bahnbrechende Studien aufgetaucht, die das Coronavirus mit anderen Krankheiten in Verbindung bringen. In einer kürzlich in der Fachzeitschrift Science Advances veröffentlichten Studie haben Lungengewebe von Patienten mit verschiedenen Arten von Lungenfibrose – einschließlich der durch Covid-19 ausgelösten Fälle – ein vielversprechendes molekulares Ziel zur Verbesserung der chronischen und irreversiblen Krankheit ergeben. Lesen Sie auch – Delhi Gesundheitspersonal leidet nach dem COVID-19-Impfstoff unter einer leichten Reaktion: Was Sie erwarten sollten
Lungenfibrose ist eine Lungenerkrankung, bei der Lungengewebe beschädigt und vernarbt werden. Dies macht es für die Longe schwieriger, richtig zu arbeiten. Zu den Krankheitssymptomen gehören Atemnot, trockener Husten, Müdigkeit und Gewichtsverlust. Lesen Sie auch – Schneller Bluttest sagt COVID-19-Patienten mit hohem Risiko für schwere Erkrankungen voraus: Studie
Die Ergebnisse
Für die Studie untersuchten die Forscher Mausmodelle und Patienten mit Lungenfibrose. Lesen Sie auch – “Ansteckender” britischer Stamm könnte bis März 2021 zur dominanten COVID-19-Variante werden, warnt CDC
Experimente in Mausmodellen der Lungenfibrose zeigten, dass die Verabreichung von Blockern eines epigenetischen Regulators namens MBD2 über intratracheale Inhalation die Mäuse vor fibrotischen Lungenverletzungen schützte, was eine potenziell lebensfähige Therapie hervorhob.
Ein schlechtes Verständnis der Ursachen von Lungenfibrose hat die Entwicklung von Behandlungen stark behindert, und bis heute ist keine wirksame Therapie außer Lungentransplantation verfügbar.
Die Forscher der Universität Shenzhen in China untersuchten Lungenproben von Patienten mit Lungenfibrose, die durch eine von drei Ursachen ausgelöst wurden: SARS-CoV-2-Infektion, systemische Sklerose-assoziierte interstitielle Lungenerkrankung oder einen unbekannten Faktor.
Die Forscher untersuchten auch Mausmodelle der Lungenfibrose, die sie bei den Tieren durch Verabreichung der Verbindung Bleomycin induzierten.
Alle Fälle von Lungenfibrose waren durch Überexpression von MBD2 gekennzeichnet.
Diese Aktivität ist in Gebieten lokalisiert, die von Makrophagen besetzt sind – bekannte Faktoren, die zur Entwicklung der Lungenfibrose beitragen.
Um dies weiter zu untersuchen, haben die Wissenschaftler das Mbd2-Gen in Makrophagen von Mäusen abgereichert, was die Tiere vor Lungenfibrose schützte, die durch eine deutlich verringerte Akkumulation von Makrophagen in der Lunge nach Verabreichung von Bleomycin gekennzeichnet war.
Die direkte Verabreichung von Liposomen – etablierten Trägern inhalativer Arzneimittel -, die mit MBD2-Schalldämpfer-RNA beladen waren, in die Luftröhre von Mäusen schützte sie vor Lungenverletzungen und Fibrose.
“Da MBD2 selbst den essentiellen epigenetischen Prozess der DNA-Methylierung nicht beeinflusst, könnte sich die Hemmung des Moleküls als sicherer Weg zur Behandlung von Lungenfibrose erweisen”, schreiben die Autoren der Studie.
„Zukünftige Studien müssen jedoch zunächst die Auswirkungen einer veränderten MBD2-Expression in anderen Zelltypen untersuchen, die für die Lungenfibrose relevant sind.
(mit Eingaben von IANS)
Veröffentlicht: 7. Dezember 2020 15:08 | Aktualisiert: 8. Dezember 2020, 9:00 Uhr
