Comment le lupus peut provoquer des symptômes bipolaires de l’humeur
Le lupus érythémateux disséminé (également connu sous le nom de lupus ou LED) est une maladie auto-immune qui peut provoquer des maladies chroniques dans différentes parties du corps. Bien que les mécanismes exacts du lupus soient inconnus, la condition représente finalement un système immunitaire fonctionnant mal, attaquant les cellules normales qu’il considère à tort comme dangereux.
Le système nerveux central n’est qu’une des cibles de cette réponse auto-immune. Lorsque cela se produit, il peut se manifester par des symptômes psychiatriques qui sont étonnamment similaires au trouble bipolaire.
Alors que les symptômes des deux troubles se chevauchent (tout comme les médicaments utilisés pour les traiter), le LED et bipolaire ne sont en aucun cas liés. Malgré la croyance populaire, le LED ne cause pas de trouble bipolaire.
D’un autre côté, le LED est parfois diagnostiqué à tort comme un trouble bipolaire. Lorsque cela se produit, une personne peut être exposée à un traitement inutile et inapproprié.
Symptômes neuropsychiatriques du lupus
Lorsque le lupus affecte le système nerveux central, il peut provoquer divers symptômes, tant neurologiques que psychiatriques. Nous appelons cette condition le lupus érythémateux systémique neuropsychiatrique (NPSLE). Les symptômes peuvent varier de légers à graves et comprennent:
- Maux de tête
- Troubles de l’humeur, y compris la dépression et les symptômes bipolaires.
- Perte de mémoire
- Perte de fonction cognitive.
- Tremblements, tics et mouvements involontaires.
- Maladresse ou démarche instable
- Saisies
- Vision trouble
- Trouble auditif
- Problèmes d’élocution
- Confusion et illusion
- Picotements, engourdissements, brûlures, sensations nerveuses douloureuses
- Course
Le NPSLE affecte environ 40% des personnes atteintes de lupus, qui se manifestent le plus souvent par une dépression, un déficit de mémoire et un déclin cognitif général. Elle est considérée comme une complication grave entraînant une diminution de la qualité de vie et une augmentation de la maladie. Les recherches actuelles suggèrent que le NPSLE est associé à une multiplication par dix de la mortalité par rapport aux personnes de la population générale.
Les causes
Plutôt que d’avoir une cause spécifique, NPLSE est due à une combinaison de facteurs, y compris le dysfonctionnement immunitaire, les irrégularités hormonales, l’inflammation vasculaire et les dommages directs aux tissus nerveux. Même les effets secondaires des médicaments peuvent contribuer aux symptômes. De plus, la couche protectrice qui entoure le cerveau, appelée barrière hémato-encéphalique, peut être brisée par le lupus, ce qui permet aux toxines de pénétrer et d’endommager les tissus neuronaux.
Certains des symptômes de NPLSE peuvent également être liés à une condition appelée syndrome démyélinisant dans laquelle la réponse auto-immune enlève progressivement la gaine de myéline (pensez-y comme la couverture isolante) d’un nerf. Selon l’endroit où cela se produit, il peut déclencher une variété de problèmes sensoriels, cognitifs et visuels.
Diagnostic
Parce qu’il est difficile de distinguer les différentes causes de NPSLE (y compris les troubles psychiatriques indépendants), il n’y a pas d’étalon-or pour le diagnostic. En tant que tel, le diagnostic est généralement posé par exclusion, en explorant toutes les autres causes possibles, y compris l’infection, la maladie coïncidente et même les effets secondaires des médicaments. Cela se fait au cas par cas, sous la direction d’un spécialiste NPSLE expérimenté.
Si un syndrome de démyélinisation est suspecté, des tests peuvent être effectués pour confirmer la présence d’anticorps auto-immuns (auto-anticorps) associés aux lésions de la myéline.
Traitement
En règle générale, les médicaments utilisés pour traiter les troubles psychiatriques et de l’humeur peuvent également être utilisés pour traiter les symptômes psychiatriques du lupus.
Dans le cas de NPSLE sévère, le traitement se concentrera sur l’utilisation de médicaments qui suppriment et modèrent la réponse auto-immune. Les options incluent des doses élevées de corticostéroïdes (comme la prednisone ou la dexaméthasone avec du cyclophosphamide par voie intraveineuse). D’autres traitements standard incluent le rituximab, le traitement par immunoglobuline intraveineuse (anticorps) ou la plasmaphérèse (dialyse plasmatique). Des symptômes légers à modérés peuvent être traités avec de l’azathioprine ou du mycophénolate oral.
Il est important de noter, cependant, que des doses élevées de corticostéroïdes peuvent aggraver les troubles de l’humeur et, dans de rares cas, conduire à une psychose.
