Forscher haben einen neuen Mechanismus und ein potenzielles neues therapeutisches Ziel für die Alzheimer-Krankheit (AD) identifiziert, heißt es in einer neuen Studie an Mäusen. Lesen Sie auch – Traumatische Hirnverletzungen können das Alzheimer-Risiko erhöhen: Tipps zur Vermeidung von Kopfverletzungen
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Alzheimer ist durch starken Gedächtnisverlust und synaptisches Versagen gekennzeichnet. Obwohl die genaue Ursache der Krankheit unklar bleibt, ist bekannt, dass die Aufrechterhaltung des Gedächtnisses und der synaptischen Plastizität eine Proteinsynthese erfordert. Lesen Sie auch – Alzheimer-Krankheit: Ein Blutbiomarker kann sie Jahrzehnte vor Auftreten der Symptome erkennen
Die Funktion der Synapse besteht darin, elektrische Aktivität (Information) von einer Zelle zur anderen zu übertragen.
“Alzheimer ist eine so verheerende Krankheit, und derzeit gibt es keine Heilung oder wirksame Therapie dafür”, sagte Tao Ma, Assistenzprofessor an der Wake Forest School of Medicine in den USA.
“Alle abgeschlossenen klinischen Studien mit neuen Arzneimitteln sind gescheitert, sodass eindeutig neue therapeutische Ziele für potenzielle Behandlungen erforderlich sind.”
Für die Studie hat das Team gezeigt, dass die AD-assoziierte Aktivierung eines als eEF2K bezeichneten Signalmoleküls zur Hemmung der Proteinsynthese führt.
Ferner wollten sie herausfinden, ob die Unterdrückung von eEF2K die Proteinsynthesekapazität verbessern und folglich die mit der Krankheit verbundenen kognitiven und synaptischen Beeinträchtigungen lindern kann.
Sie verwendeten einen genetischen Ansatz, um die Aktivität von eEF2K in Alzheimer-Mausmodellen zu unterdrücken.
Die im Journal of Clinical Investigation veröffentlichten Ergebnisse zeigten, dass die genetische Unterdrückung von eEF2K den Gedächtnisverlust in diesen Tiermodellen verhinderte und die synaptische Funktion signifikant verbesserte.
“Diese Ergebnisse sind ermutigend und bieten einen neuen Weg für die weitere Forschung”, sagte Ma.
Das Team plant, diesen Ansatz in zusätzlichen Tierstudien und schließlich in Studien am Menschen mit niedermolekularen Inhibitoren gegen eEF2K zu testen.
Quelle: IANS
Veröffentlicht: 12. Februar 2019, 18:44 Uhr
