Um zu erklären, warum einige Patienten an langen Coronavirus-induzierten Lungenproblemen leiden, hat eine neue Untersuchung verstorbener Patienten Aufschluss über mögliche Lungenschäden gegeben, die durch das neuartige Coronavirus verursacht werden. Lesen Sie auch – Delhi Gesundheitspersonal leidet nach dem COVID-19-Impfstoff unter einer leichten Reaktion: Was Sie erwarten sollten
Die Studie ergab, dass die einzigartigen Eigenschaften des SARS-CoV-2-Virus und möglicherweise erklären, warum Patienten an “langem COVID” leiden und die Auswirkungen der Krankheit monatelang mit einem Gefühl der Müdigkeit und Atemnot erleben. Lesen Sie auch – Schneller Bluttest sagt COVID-19-Patienten mit hohem Risiko für schwere Erkrankungen voraus: Studie
Umfangreiche Blutgerinnung in der Lunge
Um tiefer zu graben, analysierten Forscher unter der Leitung des King’s College London die Organe von 41 Patienten, die an COVID-19 am Universitätsklinikum von Triest, Italien, starben. Lesen Sie auch die Impfstoffplattform, die dazu beitragen kann, zukünftige Coronavirus-Pandemien zu verhindern
Das Team nahm Lungen-, Herz-, Leber- und Nierenproben, um das Verhalten des Virus zu untersuchen.
Die Ergebnisse zeigten in den meisten Fällen umfangreiche Lungenschäden, wobei bei Patienten eine tiefgreifende Störung der normalen Lungenstruktur und die Umwandlung von Atemgewebe in fibrotisches Material auftrat.
Fast 90 Prozent der Patienten zeigten zwei zusätzliche Merkmale, die für COVID-19 im Vergleich zu anderen Formen der Lungenentzündung einzigartig waren.
Zunächst zeigten die Patienten eine ausgedehnte Blutgerinnung der Lungenarterien und -venen (Thrombose).
Zweitens waren mehrere Lungenzellen ungewöhnlich groß und hatten viele Kerne, was aus der Fusion verschiedener Zellen zu einzelnen großen Zellen resultierte.
Diese Bildung fusionierter Zellen (Syncytia) ist auf das virale Spike-Protein zurückzuführen, mit dem das Virus in die Zelle eindringt.
In Bezug auf die Auswirkungen des Virus auf die Lunge ergab die Untersuchung, dass das Protein, wenn es auf der Oberfläche von mit dem COVID-19-Virus infizierten Zellen vorhanden ist, deren Fusion mit anderen normalen Lungenzellen stimuliert, was zu Entzündungen und Thrombosen führen kann .
Zusätzlich zeigten Forschungen die Langzeitpersistenz des Virusgenoms in Atmungszellen und in Zellen, die die Blutgefäße auskleiden, zusammen mit der infizierten Zellsynzytie.
COVID-19 ist nicht einfach eine Krankheit, die durch den Tod virusinfizierter Zellen verursacht wird
Das Vorhandensein dieser infizierten Zellen kann die wichtigsten strukturellen Veränderungen in der Lunge verursachen, die mehrere Wochen oder Monate andauern und schließlich “langes Covid” erklären können.
Die Studie ergab keine offensichtlichen Anzeichen einer Virusinfektion oder einer anhaltenden Entzündung in anderen Organen.
Professor Mauro Giacca vom British Heart Foundation Centre am King’s College London sagte über die Ergebnisse der Studie, dass die Ergebnisse darauf hindeuten, dass Coronavirus oder COVID-19 nicht einfach eine Krankheit ist, die durch den Tod virusinfizierter Zellen verursacht wird, sondern wahrscheinlich ist die Folge dieser abnormalen Zellen, die über lange Zeiträume in der Lunge bestehen bleiben.
Das Team testet derzeit aktiv die Wirkung dieser abnormalen Zellen auf die Blutgerinnung und Entzündung und sucht nach neuen Medikamenten, die das virale Spike-Protein blockieren können, das die Fusion von Zellen verursacht.
Indiens Kampf gegen COVID-19
Indiens Covid-19-Zahl stieg mit 50.210 Neuerkrankungen pro Tag auf 83,64 Lakh, während sich bisher 77.11.809 Menschen erholten und die nationale Genesungsrate auf 92,20 Prozent anstiegen.
Die Gesamtzahl der Coronavirus-Fälle stieg auf 83,64,086 und die Zahl der Todesopfer stieg auf 1,24,315. Das Virus forderte 704 Todesopfer innerhalb von 24 Stunden im Land, wie die um 8 Uhr morgens aktualisierten Daten zeigten.
Die COVID-19-Todesrate lag bei 1,49%. Es gibt 5,27,962 aktive Fälle von Coronavirus-Infektionen im Land, die 6,31% der gesamten Falllast ausmachen.
(Mit Eingaben von Agenturen)
Veröffentlicht: 5. November 2020, 12:55 Uhr
