Bis heute haben wir über Insulin gesprochen, ein Peptidhormon, das von den Beta-Zellen der Pankreasinseln im Hinblick auf Diabetes und hohen Blutzuckerspiegel produziert wird. Neuere Studien zeigen jedoch, dass die Funktion von Insulin nicht auf den Glukosestoffwechsel und die Verbreitung beschränkt ist. Die Wissenschaftler des Toronto General Hospital Research Institute (TGHRI) haben einen spezifischen Insulinsignalweg identifiziert, der bei Aktivierung die Reaktion von T-Zellen im Immunsystem beschleunigt, um sich schnell zu teilen und Zytokine abzuscheiden, chemische Botenproteine, die den Rest des Immunsystems aktivieren System. Lesen Sie auch – Top Immunitätsverstärker ab 2020, die Sie dauerhaft zu Ihrer Ernährung hinzufügen sollten
Dies war definitiv eine weniger bekannte Tatsache über Insulin. Jede Methode, die eine schnelle und effiziente Immunantwort auslösen kann, schützt uns vor lebensbedrohlichen Infektionen und Krankheiten, während ein langsames, träges und ineffektives Immunsystem die Ausbreitung von Infektionen und Mikroben verursachen und zur Ausbreitung von Krankheiten führen kann. Der stellvertretende Professor Dr. Dan Winer, einer der Autoren der Studie, teilte den Medien mit, dass sie eines der beliebtesten Hormone des Stoffwechsels, insbesondere den Insulinsignalweg, als neuartigen „co-stimulierenden“ Treiber der Funktion des Immunsystems identifiziert haben. Lesen Sie auch – Indiens erster vollständig einheimischer Pneumokokken-Impfstoff wird auf den Markt gebracht
Obwohl viel an der Rolle von Insulin in Organen wie Leber, Muskel und Fett gearbeitet wurde, um die Regulation von Glukose oder Blutzucker zu verstehen und wie der Körper sie metabolisiert oder in Energie umwandelt, ist wenig darüber bekannt, wie Insulin die Wirkung von Insulin beeinflusst Immunsystem. Lesen Sie auch – Coronavirus-Diät: DIY-Immunitätszubereitungen können sich nachteilig auf Ihre Gesundheit auswirken
Das Ziel dieser Forschung war es zu untersuchen, wie Insulin die T-Zell-Funktion reguliert und was dazu führt, dass T-Zellen nicht mehr auf Insulin reagieren, sagte Dr. Tsai und fügte hinzu, dass T-Zellen ausgewählt wurden, weil sie eine entscheidende Rolle bei der Selbstverteidigung gegen Infektionen spielen. Unter Verwendung gentechnisch veränderter Mäuse entwarf das Forscherteam Mäuse mit T-Zellen, die keinen Insulinrezeptor enthielten und die Insulinresistenz imitierten. Sie beobachteten dann, was mit den T-Zellen in den Mäusen unter verschiedenen Stressfaktoren wie dem H1N1-Grippevirus geschah.
Ohne den zusätzlichen Schub oder Kickstart durch den Insulinrezeptor, der dazu beiträgt, die T-Zellen wieder zu aktivieren, um eine wirksame Immunantwort zu erreichen, konnten die T-Zellen keine Viren wie die H1N1-Influenza zerstören. Die vollständigen Ergebnisse sind in der Zeitschrift Cell Metabolism enthalten.
Veröffentlicht: 31. August 2018 14:53 | Aktualisiert: 31. August 2018 14:55 Uhr
