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Hypertonie und COVID-19 sind eine gefährliche Mischung: Voraktivierte Immunzellen können die Ursache sein

Hoher Blutdruck oder Bluthochdruck ist eine häufige Erkrankung, von der weltweit mehr als eine Milliarde Menschen betroffen sind. Schätzungen zufolge leiden von den mehr als 75 Millionen Menschen weltweit, die sich bisher weltweit mit COVID-19 infiziert haben, mehr als 16 Millionen auch an Bluthochdruck. COVID-19-Patienten, die ebenfalls an Bluthochdruck leiden, erkranken häufiger schwer an der Krankheit, wodurch sie einem höheren Sterberisiko ausgesetzt sind. Forscher des Berliner Instituts für Gesundheit (BIH) und der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben nun in Zusammenarbeit mit Partnern in Heidelberg und Leipzig festgestellt, dass die Immunzellen von Patienten mit Bluthochdruck bereits voraktiviert sind und dass diese Voraktivierung stark ist verbessert unter COVID-19. Dies erklärt höchstwahrscheinlich die verstärkte Reaktion des Immunsystems und das schwerere Fortschreiten der Krankheit. Lesen Sie auch – Delhi Gesundheitspersonal leidet nach dem COVID-19-Impfstoff unter einer leichten Reaktion: Was Sie erwarten sollten

Aber es gibt auch gute Nachrichten. Bestimmte als ACE-Hemmer bekannte blutdrucksenkende Medikamente können sich günstig auswirken. Sie senken nicht nur den Blutdruck, sondern wirken auch der Immunhyperaktivierung entgegen. Das Tagebuch Naturbiotechnologie hat diese Studie veröffentlicht. Lesen Sie auch – Schneller Bluttest sagt COVID-19-Patienten mit hohem Risiko für schwere Erkrankungen voraus: Studie

Antihypertensiva und Wirkung auf COVID-Patienten

Hypertensive Patienten werden häufiger schwer krank, was wiederum zu einem erhöhten Sterberisiko führt. Obwohl Experten wussten, dass dies geschieht, waren sie sich bisher nicht sicher, warum. Es war unklar, inwieweit die Behandlung mit blutdrucksenkenden Arzneimitteln während einer SARS-CoV-2-Infektion fortgesetzt werden konnte oder ob solche Medikamente den Patienten eher nützen oder schaden würden. Dies liegt daran, dass Antihypertensiva genau denselben Regulationsmechanismus stören, den das neuartige Coronavirus SARS-CoV-2 verwendet, um in die Wirtszelle einzudringen und COVID-19 auszulösen. Lesen Sie auch – “Ansteckender” britischer Stamm könnte bis März 2021 zur dominanten COVID-19-Variante werden, warnt CDC

Diese Medikamente wirken auf ACE2-Rezeptoren, die vom Virus zum Eintritt in Zellen verwendet werden

Patienten mit Bluthochdruck oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen erlebten mit COVID-19 häufig ein besonders kritisches Fortschreiten der Erkrankung. Das Virus verwendet den Rezeptor ACE2 als Eintrittsportal in die Zellen, und die Bildung dieses Rezeptors wird möglicherweise durch die Verabreichung von blutdrucksenkenden Arzneimitteln beeinflusst. Daher wurde anfangs befürchtet, dass Patienten, die ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker erhalten, mehr ACE2-Rezeptoren auf ihren Zelloberflächen haben und somit leichter infiziert werden könnten.

Um diesen Verdacht zu klären, analysierten die Forscher einzelne Zellen aus den Atmungssystemen von COVID-19-Patienten, die auch Medikamente gegen Bluthochdruck einnahmen. Sie fanden heraus, dass die Medikamente nicht dazu führen, dass sich mehr Rezeptoren auf den Zellen bilden oder dass das Virus leichter in die Zellen eindringt. Herz-Kreislauf-Patienten, die ACE-Hemmer einnehmen, zeigten tatsächlich ein geringeres Risiko, mit COVID-19 schwer krank zu werden.

Erhöhte Entzündung im Blut von Bluthochdruckpatienten

Das Blut von Bluthochdruckpatienten weist normalerweise erhöhte Entzündungsniveaus auf, die bei einer COVID-19-Infektion tödlich sein können. Erhöhte Entzündungsniveaus sind immer ein Warnsignal dafür, dass COVID-19 unabhängig von Herz-Kreislauf-Problemen schwerwiegender sein wird. Die Forscher verwendeten daher Einzelzellsequenzierungsmethoden, um die Immunantwort von hypertensiven Patienten mit COVID-19 zu untersuchen. Sie analysierten insgesamt 114.761 Zellen aus dem Nasopharynx von 32 COVID-19-Patienten und 16 nicht infizierten Kontrollen, wobei beide Gruppen sowohl Herz-Kreislauf-Patienten als auch Menschen ohne Herz-Kreislauf-Probleme umfassten. Sie fanden heraus, dass die Immunzellen der Herz-Kreislauf-Patienten bereits vor der Infektion mit dem neuen Coronavirus eine starke Voraktivierung zeigten. Nach dem Kontakt mit dem Virus entwickelten diese Patienten mit größerer Wahrscheinlichkeit eine verstärkte Immunantwort, die mit dem schweren Fortschreiten der Erkrankung von COVID-19 verbunden war.

ACE-Hemmer können eine verstärkte Immunantwort verhindern

Die Ergebnisse dieser Studie zeigten auch, dass die Behandlung mit ACE-Hemmern, jedoch nicht mit Angiotensinrezeptorblockern, diese verstärkte Immunantwort nach einer Infektion mit dem Coronavirus verhindern kann. ACE-Hemmer könnten somit das Risiko verringern, dass Patienten mit Bluthochdruck ein schweres Fortschreiten der Krankheit erfahren. Sie sahen auch, dass blutdrucksenkende Medikamente auch Einfluss darauf haben können, wie schnell das Immunsystem die Viruslast im Körper reduzieren kann.

(Mit Eingaben von IANS)

Veröffentlicht: 13. Januar 2021 9:00 Uhr | Aktualisiert: 13. Januar 2021, 9:37 Uhr