Hyperaktive Blutplättchen verursachen bei COVID-19-Patienten ein Multiorganversagen: Aspirin könnte die Antwort sein

Die COVID-19-Pandemie verursacht bei einigen Patienten schwere Komplikationen, einschließlich Blutgerinnung und Multiorganversagen. Patienten mit Grunderkrankungen wie Diabetes, Fettleibigkeit oder Bluthochdruck haben ein höheres Risiko für diese Komplikationen. Laut Forschern der Universität von Utah können durch COVID-19 ausgelöste Veränderungen der Blutplättchen bei einigen Patienten mit dieser Krankheit zum Auftreten von Herzinfarkten, Schlaganfällen und anderen schwerwiegenden Komplikationen führen. Die Forscher fanden heraus, dass entzündliche Proteine, die während der Infektion produziert werden, die Funktion von Blutplättchen signifikant verändern. Dies macht sie „hyperaktiv“ und anfälliger für die Bildung gefährlicher und möglicherweise tödlicher Blutgerinnsel. Lesen Sie auch – Delhi Gesundheitspersonal leidet nach dem COVID-19-Impfstoff unter einer leichten Reaktion: Was Sie erwarten sollten

Forscher sagen, dass ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Ursachen dieser Veränderungen möglicherweise zu Behandlungen führen kann, die verhindern, dass sie bei COVID-19-Patienten auftreten. Diese Studie mit dem Titel “Thrombozytengenexpression und -funktion bei COVID-19-Patienten” wurde von den National Institutes of Health, der Health 3i-Initiative der Universität von Utah und der American Heart Foundation finanziert und erscheint in Blut, eine Zeitschrift der American Society of Hematology. Laut Forschern ist dies ein wichtiger Teil des Puzzles COVID-19. Sie fanden heraus, dass Entzündungen und systemische Veränderungen aufgrund der Infektion die Funktion von Blutplättchen beeinflussen und zu einer schnelleren Aggregation führen, was erklären könnte, warum die Anzahl der Blutgerinnsel bei COVID-Patienten zunimmt. Lesen Sie auch – Schneller Bluttest sagt COVID-19-Patienten mit hohem Risiko für schwere Erkrankungen voraus: Studie

Eine Infektion löst genetische Veränderungen in Blutplättchen aus

Um herauszufinden, was möglicherweise vor sich geht, untersuchten die Forscher 41 COVID-19-Patienten, die am Krankenhaus der Universität von Utah in Salt Lake City stationiert waren. 17 dieser Patienten befanden sich auf der Intensivstation, darunter neun Beatmungsgeräte. Sie verglichen das Blut dieser Patienten mit Proben von gesunden Personen, die auf Alter und Geschlecht abgestimmt waren. Mithilfe der Differentialgenanalyse konnten die Forscher feststellen, dass SARS-CoV-2, das Virus, das COVID-19 verursacht, genetische Veränderungen in Blutplättchen auslöst. In Laborstudien untersuchten sie die Blutplättchenaggregation, eine wichtige Komponente der Blutgerinnselbildung, und stellten fest, dass COVID-19-Blutplättchen leichter aggregierten. Sie stellten auch fest, dass diese Veränderungen die Interaktion von Blutplättchen mit dem Immunsystem signifikant veränderten. Dies führte sie zu dem Schluss, dass dies höchstwahrscheinlich zu einer Entzündung der Atemwege beiträgt, die wiederum zu einer schwereren Lungenverletzung führen kann. Lesen Sie auch – “Ansteckender” britischer Stamm könnte bis März 2021 zur dominanten COVID-19-Variante werden, warnt CDC

Eine Entzündung verursacht die genetischen Veränderungen

Überraschenderweise konnten Campbell und seine Kollegen in der überwiegenden Mehrheit der Blutplättchen keine Hinweise auf das Virus finden, was darauf hindeutet, dass es die genetischen Veränderungen in diesen Zellen indirekt fördern könnte. Ein möglicher Mechanismus ist eine Entzündung. Theoretisch könnte eine durch COVID-19 verursachte Entzündung Megakaryozyten betreffen, die Zellen, die Blutplättchen produzieren. Infolgedessen werden kritische genetische Veränderungen von Megakaryozyten auf die Blutplättchen übertragen, was sie wiederum hyperaktiv macht. Forscher sagen, dass es genetische Prozesse gibt, auf die sie abzielen können, um zu verhindern, dass sich Blutplättchen verändern. Wenn sie herausfinden können, wie COVID-19 mit Megakaryozyten oder Blutplättchen interagiert, können sie diese Interaktion möglicherweise blockieren und das Risiko einer Blutgerinnselbildung verringern.

Aspirin kann diese Hyperaktivität verhindern

In Reagenzglasstudien fanden die Forscher heraus, dass die Vorbehandlung von Blutplättchen von mit SARS-CoV-2 infizierten Patienten mit Aspirin diese Hyperaktivität verhinderte. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Aspirin die Ergebnisse verbessern kann. Die Forscher sind sich jedoch einig, dass weitere Studien und klinische Studien erforderlich sind, um dies zu überprüfen. Sie warnen auch davor, dass Patienten kein Aspirin verwenden dürfen, um sich selbst zu behandeln, wenn sie dieses Virus erwerben, und sagten stattdessen, dass sie ihren Arzt konsultieren müssen. Derzeit warnt Campbell vor der Verwendung von Aspirin zur Behandlung von COVID-19, sofern dies nicht von Ihrem Arzt empfohlen wird.

(Mit Eingaben von Agenturen)

Veröffentlicht: 1. Juli 2020 14:56 | Aktualisiert: 2. Juli 2020, 6:37 Uhr