Washington, D.C [USA], 15. August (ANI): Es stellt sich heraus, dass die Untersuchung der zellulären und molekularen Mechanismen des Fettstoffwechsels dazu beitragen könnte, alternative Wege zur Kontrolle von Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes zu erkunden, bei denen möglicherweise Therapien eingesetzt werden. Lesen Sie auch – Diabetes: Epigenetische Veränderungen gehen dem Ausbruch der Krankheit voraus
Menschen mit Typ-2-Diabetes können Insulin, ein Hormon der Bauchspeicheldrüse, das dem Körper hilft, Blutzucker (Glukose) in Energie umzuwandeln, nicht effektiv nutzen. Lesen Sie auch – Diabetes, Prä-Diabetes und Luftverschmutzung können zu interstitiellen Lungenerkrankungen führen
Laut Forschern des Baylor College of Medicine ist Fettleibigkeit der wichtigste Risikofaktor für Typ-2-Diabetes und andere Stoffwechselerkrankungen und betrifft jeden dritten Erwachsenen weltweit. Lesen Sie auch – Mehr als die Hälfte der 20-Jährigen in Indiens U-Bahnen entwickelt im Laufe ihres Lebens wahrscheinlich Diabetes
Die Unfähigkeit, Insulin zu verwenden, die als Insulinresistenz bezeichnet wird, führt zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel, der, wenn er nicht kontrolliert wird, das Risiko schwerwiegender Gesundheitsprobleme wie Blindheit, Nierenversagen, Herzinfarkt, Schlaganfall und Amputation der unteren Extremitäten erheblich erhöhen kann. Bis vor kurzem wurde diese Art von Diabetes nur bei Erwachsenen beobachtet, heute tritt sie jedoch auch bei Kindern immer häufiger auf.
Obwohl Fettleibigkeit das Diabetes-Risiko signifikant erhöht, zeigen etwa 30 Prozent der übergewichtigen Menschen keine Insulinresistenz und entwickeln keinen Typ-2-Diabetes oder andere Stoffwechselerkrankungen wie Fettlebererkrankungen. Was zu Fettleibigkeit bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung der Insulinsensitivität führt, ist nicht genau bekannt. Wissenschaftler wissen jedoch, dass der Zustand mit der Fähigkeit des Körpers zusammenhängt, die Speicherung von subkutanem weißem Fettgewebe (Fettgewebe) zu erweitern.
„Subkutanes weißes Fett macht 80 Prozent des gesamten Fettgewebes bei Mäusen und Menschen aus und wird in den Hüften, Armen und Beinen gespeichert. Wenn die Energieaufnahme (Nahrung) die Fähigkeit zur Speicherung von Kalorien in subkutanem weißem Fett überfordert, „fließt“ Fett in Organe, die nicht auf die Speicherung von Fett spezialisiert sind, wie Leber, Bauchspeicheldrüse und Muskeln “, sagte der Mitautor des Studie, Natasha Chernis.
Ein weiterer wichtiger Akteur im Rätsel um Fettleibigkeit und Diabetes ist das Immunsystem. Übergewicht führt zur Entwicklung einer leicht entzündlichen Reaktion, die die Stoffwechselfunktionen des subkutanen weißen Fettgewebes beeinträchtigen kann. Diese entzündliche Mikroumgebung stört wahrscheinlich die Fähigkeit dieses Fettgewebes, auf Insulin zu reagieren, was zur Insulinresistenz und zum Typ-2-Diabetes beiträgt. Dies wird durch Befunde gestützt, dass erhöhte Spiegel an proinflammatorischen Zytokinen wie Interferon-Gamma mit Insulinresistenz, verringerter subkutaner Expansion von weißem Fett und Akkumulation von Bauchfett korrelieren. Dies wirft jedoch die Frage auf, was bei übergewichtigen Personen, die keine Insulinresistenz und keinen Diabetes entwickeln, anders ist.
Die Forscher entdeckten auch, dass eine verringerte miR-30a-Expression im Fettgewebe mit der Insulinresistenz sowohl bei adipösen Mäusen als auch bei adipösen Menschen korrelierte. Interessanterweise verbesserte die Überexpression von miR-30a im subkutanen weißen Fettgewebe fettleibiger Mäuse die Insulinsensitivität signifikant, verringerte die Blutfettwerte und verringerte den Fettaufbau in der Leber, ohne das Körpergewicht zu verändern. Darüber hinaus fanden die Forscher heraus, dass die miR-30a-Expression die Entzündung im subkutanen weißen Fettgewebe reduziert.
Die Ergebnisse wurden im Journal of Diabetes veröffentlicht. (ANI)
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Veröffentlicht: 15. August 2018, 9:01 Uhr
