![\"Beat](\"https:\/\/pflegeboard.ch\/fr\/wp-content\/uploads\/2020\/06\/1592005869_604_Revisi\u00f3n-de-Beat-Social-Phobia-con-Andrew-Johnson.png\" "\\"\\"")
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Tr\u00e8s souvent, ils me demandent de recommander ce que je pense \u00eatre le meilleur antid\u00e9presseur. Ma r\u00e9ponse? Celui qui travaille pour vous. Chaque personne est unique et peut ne pas r\u00e9pondre au m\u00eame m\u00e9dicament.<\/p>\n
Chaque classe d’antid\u00e9presseurs agit diff\u00e9remment sur la chimie de votre cerveau. Le Dr Abbott Lee Granoff, expert dans le domaine du trouble panique et de la d\u00e9pression, d\u00e9clare: “Il existe actuellement 23 antid\u00e9presseurs sur le march\u00e9. (Note d’orientation: ce nombre a augment\u00e9 depuis que le Dr Granoff a \u00e9t\u00e9 interrog\u00e9 pour Cet article) Chacun stimule certains neurotransmetteurs dans le cerveau, et chacun peut le faire dans des parties l\u00e9g\u00e8rement diff\u00e9rentes du cerveau. ” Ainsi, alors qu’une personne peut obtenir un soulagement en augmentant sa s\u00e9rotonine, une autre peut avoir besoin d’un m\u00e9dicament qui affecte \u00e0 la fois la s\u00e9rotonine et la noradr\u00e9naline. Une autre personne peut avoir besoin d’un type de m\u00e9dicament compl\u00e8tement diff\u00e9rent, comme un anticonvulsivant ou un stabilisateur d’humeur comme le lithium. De plus, une personne qui obtient de bons r\u00e9sultats avec un m\u00e9dicament comme Zoloft peut ne pas r\u00e9ussir aussi bien avec Prozac, m\u00eame si elles appartiennent toutes les deux \u00e0 la m\u00eame classe.2 Chaque personne aura des besoins en m\u00e9dicaments tr\u00e8s diff\u00e9rents.<\/p>\n
Comme la grande vari\u00e9t\u00e9 de cerveaux, il existe une grande vari\u00e9t\u00e9 d’antid\u00e9presseurs. De mani\u00e8re g\u00e9n\u00e9rale, ceux-ci sont class\u00e9s dans les classes suivantes: inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO), tricycliques (ATC) et inhibiteurs s\u00e9lectifs du recaptage de la s\u00e9rotonine (ISRS). Il existe \u00e9galement plusieurs nouveaux m\u00e9dicaments dont le m\u00e9canisme d’action est unique.<\/p>\n
Inhibiteurs de la monoamine oxydase<\/b><\/p>\n
Les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) ont \u00e9t\u00e9 parmi les premiers antid\u00e9presseurs d\u00e9velopp\u00e9s. Les neurotransmetteurs responsables de l’humeur, principalement la noradr\u00e9naline et la s\u00e9rotonine, sont \u00e9galement appel\u00e9s monoamines. La monoamine oxydase est une enzyme qui d\u00e9compose ces substances. Les inhibiteurs de la monoamine oxydase, comme leur nom l’indique, inhibent cette enzyme, permettant ainsi \u00e0 un plus grand approvisionnement de ces produits chimiques de rester disponibles.<\/p>\n
Les IMAO sont tomb\u00e9s en disgr\u00e2ce comme antid\u00e9presseurs de premi\u00e8re intention car ils pr\u00e9sentent plusieurs inconv\u00e9nients pour les patients par rapport aux nouveaux m\u00e9dicaments. Des interactions m\u00e9dicamenteuses potentiellement mortelles peuvent survenir avec les IMAO lorsqu’ils sont associ\u00e9s \u00e0 une vari\u00e9t\u00e9 de m\u00e9dicaments qui sont des agonistes de la s\u00e9rotonine (le \u00absyndrome s\u00e9rotoninergique\u00bb) ou des agonistes de la nor\u00e9pin\u00e9phrine3. Les personnes qui prennent ces m\u00e9dicaments doivent \u00e9galement respecter des restrictions alimentaires strictes sur les aliments riches en tyramine4 pour \u00e9viter une crise hypertensive potentielle (pression art\u00e9rielle \u00e9lev\u00e9e). Un effet ind\u00e9sirable majeur qui se produit uniquement dans les IMAO est l’hypotension (pression art\u00e9rielle basse), qui peut se pr\u00e9senter sous forme de fatigue et peut simuler une aggravation du syndrome d\u00e9pressif sous-jacent. Pour cette raison, la pression art\u00e9rielle doit toujours \u00eatre contr\u00f4l\u00e9e lors de l’utilisation de ces antid\u00e9presseurs.<\/p>\n
Les tricycliques, \u00e9galement appel\u00e9s h\u00e9t\u00e9rocycliques, sont entr\u00e9s en usage dans les ann\u00e9es 1950. Ces m\u00e9dicaments inhibent la capacit\u00e9 des cellules nerveuses \u00e0 reprendre la s\u00e9rotonine et la nor\u00e9pin\u00e9phrine, permettant ainsi \u00e0 plus de ces deux substances d’\u00eatre disponibles pour \u00eatre disponibles utilis\u00e9 par les cellules nerveuses.<\/p>\n
En plus d’agir sur la nor\u00e9pin\u00e9phrine et la s\u00e9rotonine, les tricycliques pr\u00e9sentent des effets similaires sur l’histamine et l’ac\u00e9tylcholine. Cela est responsable des effets secondaires g\u00eanants que nous associons habituellement \u00e0 ces m\u00e9dicaments, tels que la bouche s\u00e8che, la vision trouble, la prise de poids et la s\u00e9dation.<\/p>\n
Avec les tricycliques, les ant\u00e9c\u00e9dents m\u00e9dicaux d’un patient doivent \u00eatre soigneusement pris en compte. Ces m\u00e9dicaments peuvent provoquer une hypotension orthostatique (\u00e9tourdissements cardiaques rapides, parfois accompagn\u00e9s de palpitations et peuvent aggraver des probl\u00e8mes cardiaques pr\u00e9existants. Les patients ayant des ant\u00e9c\u00e9dents de convulsions ou de traumatismes cr\u00e2niens doivent \u00e9galement \u00eatre prudents, car ces m\u00e9dicaments peuvent provoquer des convulsions.<\/p>\n
Inhibiteur s\u00e9lectif de la recapture de la s\u00e9rotonine<\/b><\/p>\n
Les all\u00e9gations d’effets secondaires moins nombreux et d’une s\u00e9curit\u00e9 accrue par rapport aux m\u00e9dicaments plus anciens ont rendu cette classe d’antid\u00e9presseurs tr\u00e8s populaire ces derni\u00e8res ann\u00e9es. Les m\u00e9dicaments appartenant \u00e0 cette classe comprennent la fluox\u00e9tine (Prozac), le citalopram (Celexa) escitalopram (Lexapro), la fluvoxamine (Luvox), la sertraline (Zoloft) et la parox\u00e9tine (Paxil). SSRI signifie inhibiteur s\u00e9lectif du recaptage de la s\u00e9rotonine. Ces m\u00e9dicaments agissent, comme leur nom l’indique, en bloquant le r\u00e9cepteur pr\u00e9synaptique sur le transporteur de s\u00e9rotonine8. Ce m\u00e9dicament diff\u00e8re des tricycliques en ce que son action est sp\u00e9cifique \u00e0 la s\u00e9rotonine uniquement. Son effet sur la nor\u00e9pin\u00e9phrine est indirect, car la baisse de la s\u00e9rotonine “permet” \u00e0 la nor\u00e9pin\u00e9phrine de chuter, de sorte que la pr\u00e9servation de la s\u00e9rotonine pr\u00e9serve la noradr\u00e9naline.9 Les ISRS, en raison de leur sp\u00e9cificit\u00e9, ont l’avantage de ne pas affecter l’histamine et l’ac\u00e9tylcholine. L’implication est que m\u00eame s’ils ne sont pas sans effets secondaires, ils ne cr\u00e9ent pas les m\u00eames effets secondaires g\u00eanants que les tricycliques.<\/p>\n
Cinq nouveaux m\u00e9dicaments qui ne rentrent pas dans les cat\u00e9gories ci-dessus sont: le bupropion (Wellbutrin), la n\u00e9fazodone (Serzone), la trazodone (Desyrel), la venlafaxine (Effexor) et la mirtazapine (Remeron). Le m\u00e9canisme de l’activit\u00e9 antid\u00e9pressive du bupropion n’est pas bien compris, mais on pense qu’il est m\u00e9di\u00e9 par les voies noradr\u00e9nergiques ou dopaminergiques, ou les deux.10 Ce m\u00e9dicament n’a pas les effets secondaires sexuels courants dans les ISRS et est populaire pour les patients qui manquent d’\u00e9nergie. , lenteur psychomotrice et sommeil excessif. La n\u00e9fazodone et son pr\u00e9curseur trazodone inhibent la recapture neuronale de la s\u00e9rotonine et, dans une moindre mesure, de la nor\u00e9pin\u00e9phrine. Ils bloquent \u00e9galement les r\u00e9cepteurs postsynaptiques 5-HT2. La n\u00e9fazodone a une faible affinit\u00e9 pour les r\u00e9cepteurs cholin\u00e9riques et a1-adr\u00e9nergiques et est donc associ\u00e9e \u00e0 moins de s\u00e9dation et d’orthostase que la trazodone.<\/p>\n
La venlafaxine est un compos\u00e9 qui n’est pas structurellement li\u00e9 \u00e0 d’autres antid\u00e9presseurs.12 Comme l’ATC, la venlafaxine inhibe l’absorption neuronale de la s\u00e9rotonine et de la nor\u00e9pin\u00e9ph\u00e9rine. La venlafaxine a des effets s\u00e9quentiels dose-d\u00e9pendants sur les pompes d’absorption de s\u00e9rotonine, puis sur la noradr\u00e9naline. \u00c0 la dose de 75 mg \/ jour, la venlafaxine est principalement un inhibiteur du recaptage de la s\u00e9rotonine (SRI) comme les ISRS. \u00c0 375 mg \/ jour, il produit une inhibition comparable de l’absorption de noradr\u00e9naline par un NSRI, comme la d\u00e9sipramine.<\/p>\n
La mirtazapine est la plus r\u00e9cente de ces quatre substances et est le premier antagoniste a2 commercialis\u00e9 comme antid\u00e9presseur.14 Le m\u00e9canisme d’action unique de la mirtazapine n’implique pas d’inhibition des enzymes ni de blocage de la recapture des neurotransmetteurs. La mirtazapine augmente la lib\u00e9ration de noradr\u00e9naline des neurones noradr\u00e9nergiques centraux en bloquant les autor\u00e9cepteurs inhibiteurs pr\u00e9synaptiques alpha-2. Il \u00e9vite le r\u00e9cepteur alpha-1 postsynaptique et produit donc une nette augmentation de la transmission noradr\u00e9nergique. En tant que deuxi\u00e8me fonction de blocage des r\u00e9cepteurs pr\u00e9synaptiques, la mirtazapine bloque les h\u00e9t\u00e9ror\u00e9cepteurs inhibiteurs alpha-2 situ\u00e9s dans les neurones s\u00e9rotoninergiques, entra\u00eenant une augmentation de la lib\u00e9ration de s\u00e9rotonine. Par la suite, la mirtazapine a une faible affinit\u00e9 pour le r\u00e9cepteur 5-HT1A, permettant \u00e0 la s\u00e9rotonine lib\u00e9r\u00e9e au niveau de la synapse de se lier au r\u00e9cepteur et de le stimuler. Cependant, il bloque les r\u00e9cepteurs postsynaptiques 5-HT2 et 5-HT3. On pense que la stimulation du r\u00e9cepteur 5-HT2 est responsable des effets secondaires s\u00e9rotoninergiques de l’insomnie, de l’agitation et de la dysfonction sexuelle observ\u00e9s avec les ISRS, et la stimulation du r\u00e9cepteur 5-HT3 est cens\u00e9e att\u00e9nuer les naus\u00e9es observ\u00e9es avec ces agents. 15, 16, 17 Par cons\u00e9quent, le profil de blocage des r\u00e9cepteurs de la mirtazapine emp\u00eache les effets secondaires observ\u00e9s avec l’activation non s\u00e9lective des r\u00e9cepteurs de la s\u00e9rotonine qui se produit avec les bloqueurs de recapture purs.<\/p>\n
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