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Durchbruchentdeckung – Protein, das das Wachstum von identifizierten Darmkrebsarten unterstützt

Forscher haben ein Schlüsselprotein identifiziert, das das Wachstum vieler Darmkrebsarten unterstützt und den Weg für die Entwicklung neuer Therapien zur Bekämpfung der tödlichen Krankheit ebnet. Lesen Sie auch – 5 häufigste Krebsarten bei Frauen

Die im Journal of Cell Biology veröffentlichte Studie ergab, dass ein Protein namens Importin-11 das krebserregende Protein Beta-Catenin in den Zellkern von Darmkrebszellen transportiert, wo es die Zellproliferation antreiben kann. Lesen Sie auch – Der zelluläre “Tod durch Eisen” könnte ein neuer vielversprechender Weg zur Krebsbehandlung sein

Die Hemmung dieses Transportschritts könnte das Wachstum der meisten kolorektalen Krebsarten – auch Darmkrebs genannt – blockieren, die durch erhöhte Beta-Catenin-Spiegel verursacht werden. Lesen Sie auch – Fleisch essen erhöht Ihr Krebsrisiko: Stimmt das?

Rund 80 Prozent der kolorektalen Krebserkrankungen sind mit Mutationen in einem Gen namens APC assoziiert, die zu erhöhten Spiegeln des Beta-Catenin-Proteins führen.

Diesem Anstieg des Beta-Catenins folgt die Akkumulation des Proteins im Zellkern, wo es zahlreiche Gene aktivieren kann, die die Zellproliferation antreiben und das Wachstum und die Aufrechterhaltung von kolorektalen Tumoren fördern.

Wie Beta-Catenin nach einem Anstieg seiner Spiegel in den Zellkern gelangt, ist jedoch kaum bekannt.

“Da die molekularen Mechanismen, die dem Kerntransport von Beta-Catenin zugrunde liegen, unklar bleiben, haben wir uns zum Ziel gesetzt, Gene zu identifizieren, die für eine kontinuierliche Beta-Catenin-Aktivität in Darmkrebszellen mit APC-Mutationen erforderlich sind”, sagte Stephane Angers, Professor an der Universität von Toronto in Kanada.

Mithilfe der CRISPR-DNA-Editing-Technologie entwickelten die Forscher eine neue Technik, mit der sie das menschliche Genom auf Gene untersuchen konnten, die die Aktivität von Beta-Catenin in Darmkrebszellen unterstützen, nachdem seine Spiegel durch Mutationen in APC erhöht wurden.

Angers und Kollegen fanden heraus, dass Importin-11 an Beta-Catenin bindet und es mit Mutationen in APC in den Zellkern von Darmkrebszellen eskortiert. Das Entfernen von Importin-11 aus diesen Zellen verhinderte, dass Beta-Catenin in den Kern eindrang und seine Zielgene aktivierte.

Die Forscher entdeckten, dass die Importin-11-Spiegel bei menschlichen Darmkrebserkrankungen häufig erhöht sind. Darüber hinaus inhibierte das Entfernen von Importin-11 das Wachstum von Tumoren, die durch aus Patienten isolierte mutierte APC-Krebszellen gebildet wurden.

“Wir schließen daraus, dass Importin-11 für das Wachstum von Darmkrebszellen erforderlich ist”, sagte Angers.

Wenn Sie mehr darüber erfahren, wie Importin-11 Beta-Catenin in den Zellkern transportiert, können Sie möglicherweise neue Therapien entwickeln, die diesen Prozess blockieren und das Wachstum von Darmkrebs durch Mutationen in APC reduzieren.

Veröffentlicht: 30. Dezember 2019, 12:11 Uhr