Cells

Die Forschung findet neue Erkenntnisse darüber, wie der Zellstoffwechsel zur Behandlung von Krebs eingesetzt werden kann

Die Ergebnisse der Studie liefern neue Erkenntnisse darüber, wie der Zellstoffwechsel genutzt werden kann, um Tumorzellen, die die Behandlung überleben, den Stecker zu ziehen, was möglicherweise zu besseren Behandlungen und Ergebnissen für Patienten führt. Lesen Sie auch – Traumatische Hirnverletzungen können das Alzheimer-Risiko erhöhen: Tipps zur Vermeidung von Kopfverletzungen

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Carol Mercer, wissenschaftliche Mitarbeiterin, sagte: „Zellen passen sich dem Nährstoffmangel an, indem sie die Autophagie erhöhen. Dabei frisst sich eine Zelle im Wesentlichen selbst und recycelt den Zellinhalt, um wichtige Prozesse zu unterstützen, bis die Nährstoffe wieder reichlich vorhanden sind. Dieser Prozess wird durch das Säugetierziel von Rapamycin (mTOR) und AMP-aktivierten Proteinkinasen (AMPK) reguliert. “ Lesen Sie auch – Anzeichen von Alzheimer erkennen, noch bevor Symptome auftreten

Mercer, Hauptforscherin der Studie, und ihr Labor arbeiteten hauptsächlich in kultivierten Zellen, um zu verstehen, wie der Stoffwechsel die Autophagie reguliert, und Strategien zu identifizieren, um diesen Weg zum Vorteil der Patienten zu manipulieren.

Diese Arbeit basiert auf vorklinischen Studien an Tiermodellen von Dr. Hala Elnakat Thomas, Erstautorin und Forschungslehrerin in der Abteilung, die feststellte, dass die Kombination von mTOR-Inhibitoren bei der Behandlung von hepatozellulärem Karzinom (Leberkrebs) wirksam war, dies jedoch getan hatte der mögliche Nachteil einer zunehmenden Autophagie.

“Unsere Daten zeigen die dynamische und metabolische Regulation der Autophagie und schlagen neue Therapiestrategien für Krebs, neurodegenerative und mitochondriale Erkrankungen vor”, sagt Mercer. “Wir müssen die Gründe dafür und die Auswirkungen auf die metabolische Regulation der Autophagie in der Klinik weiter untersuchen.”

Die vollständigen Ergebnisse sind in der Zeitschrift Cell Reports enthalten.

Quelle: ANI

Veröffentlicht: 29. August 2018, 9:38 Uhr