Das Blockieren des mit Fettleibigkeit verbundenen Verdauungshormons kann Bauchspeicheldrüsenkrebs verhindern
Eine fettreiche Ernährung fördert das Wachstum von Bauchspeicheldrüsenkrebs unabhängig von Fettleibigkeit aufgrund der Wechselwirkung zwischen Nahrungsfett und Cholecystokinin (CCK) -verdauend Hormon vom Dünndarm freigesetzt. Die Hormonsekretion wird durch die Fettdiät weiter ausgelöst. Laut einer Studie kann die Blockierung eines mit Fettleibigkeit verbundenen Verdauungshormons jedoch dazu beitragen, die Ausbreitung von Pankreastumoren auf andere Bereiche des Körpers zu verhindern. Lesen Sie auch – Apfelessig und andere Hausmittel zur Linderung von Pankreatitis-Schmerzen
Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass Fettleibigkeit und fettreiche Ernährung zusammen und unabhängig voneinander das Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs erhöhen. laut IANS-Berichten. Lesen Sie auch – Ständige Rückenschmerzen? Achtung, es könnte das erste Anzeichen von Bauchspeicheldrüsenkrebs sein
Die Forscher, darunter Jill Smith von der Georgetown University in den USA, sagten: „Die meisten Patienten mit fortgeschrittenem Pankreaskarzinom erliegen der Krankheit aufgrund von Metastasen. Daher kann eine Verbindung, die Metastasen blockiert, selbst wenn die primäre Tumorgröße groß ist, klinische Bedeutung haben. “ Lesen Sie auch – Bauchspeicheldrüsenkrebs kann lautlos auftreten: Beachten Sie die Symptome für eine frühzeitige Diagnose und Behandlung
„CCK [receptor] Blockade könnte eine Rolle bei der Behandlung und Prävention von Bauchspeicheldrüsenkrebs spielen “, fügten sie hinzu.
Die Studie wurde im American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology veröffentlicht. Während der Forschung fütterte das Team eine Gruppe von Mäusen mit einer fettreichen Diät, während die andere Hälfte eine normale Diät erhielt. Dann wurden einige von ihnen mit Proglumid behandelt – einem Medikament, das das Verdauungshormon blockiert.
Die Ergebnisse zeigten, dass mit Proglumid behandelte Mäuse ein geringeres Tumorwachstum aufwiesen als die unbehandelten Mäuse, selbst wenn sie mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden.
Ferner fanden sie heraus, dass bei Mäusen mit fettreicher Ernährung, denen CCK-Rezeptoren fehlten, kein Tumorwachstum auftrat, was darauf hindeutet, dass eine erhöhte CCK aus Nahrungsfett ohne Rezeptoren, an die gebunden werden kann, keinen Krebs fördern kann Die Regeneration erfolgt durch die Wechselwirkung von CCK mit CCK-Rezeptoren, Proteinen, die an CCK binden, um eine physiologische Reaktion hervorzurufen.
Die Forscher sagten, dass die Proglumidbehandlung die Mäuse auch vor der Entwicklung von übermäßigem fibrösem Gewebe – Fibrose – schützte, das mit Krebsmetastasen und Resistenz gegen Chemotherapie verbunden sein kann.
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Veröffentlicht: 3. August 2018 14:50 Uhr