Eine am National Institute of Scientific Research durchgeführte Studie legte nahe, dass die viszerale Leishmaniose, eine durch Infektion mit Leishmania-Parasiten verursachte Krankheit, das Immunsystem stärkt und die Abwehrkräfte des Immunsystems vereitelt, so dass es sich bequem in seinem Wirt niederlassen kann. Lesen Sie auch – 50 Jahre alte Bakterien können dem körpereigenen Immunsystem helfen, Krebs abzutöten
Die viszerale Leishmaniose ist jedes Jahr für Zehntausende Todesfälle auf der ganzen Welt verantwortlich und gilt nach Malaria als zweithäufigste Todesursache durch parasitäre Infektionen. Das Forscherteam entdeckte jedoch einen Mechanismus, den Leishmania donovani nutzt, um die Infektion aufrechtzuerhalten. Es hat sich gezeigt, dass Schäden durch chronische Entzündungen den Tod weißer Blutkörperchen induzieren, die für die Beseitigung des Parasiten wesentlich sind. Lesen Sie auch – Weniger Sex, schlechter Schlaf und andere Faktoren, die Ihr Immunsystem unterdrücken können
Die Ergebnisse können nicht nur zu einer möglichen Behandlung führen, sondern auch ein Phänomen ans Licht bringen, das von anderen chronischen Infektionen geteilt werden kann. Lesen Sie auch – Coronavirus-Diät: Stärken Sie Ihr Immunsystem mit diesen 6 gesunden Getränken
Im Herzen der Immunantwort sind CD4-T-Zellen für die Kontrolle einer Infektion essentiell. Diese Art von weißen Blutkörperchen ist an der Immunantwort beteiligt, indem sie das Vorhandensein eines zu eliminierenden Pathogens signalisiert. CD4-T-Zellen produzieren ein Molekül namens Interferon Gamma (IFN-?), Das die Zellen aktiviert, die Krankheitserreger zerstören.
Im Fall einer viszeralen Leishmaniose exprimieren CD4-T-Zellen, die IFN- & agr; (Th1-Zellen) erscheinen später als erwartet während der Infektion und in geringerer Anzahl, ein Phänomen, das die Forscher verwirrt hatte.
Die Forscher stellten fest, dass das Vorhandensein eines Transkriptionsfaktors für diese Zellen ungewöhnlich ist. Ein Transkriptionsfaktor ist ein Protein, das die Aktivität eines oder mehrerer Gene moduliert. Der nachgewiesene Faktor IRF-5 ist für seine Wirkung in angeborenen Immunzellen bekannt, seine Rolle war jedoch in CD4-T-Zellen völlig unbekannt.
Die neuen Ergebnisse zeigen, dass IRF-5 Th1-Zellen zur Selbstzerstörung führt. Die Forscher verfolgten den Faden molekularer Ereignisse und legten den Auslöser für diesen unerwarteten Zelltod fest: die Gewebezerstörung. Nach einer Reihe von Reaktionen aktiviert das zerstörte Gewebe bisher unbekannte Signale in Th1-Zellen und lässt diese sterben.
Die weißen Blutkörperchen, die den Angriff orchestrieren, werden somit – nicht durch den Parasiten, sondern durch einen biologischen Prozess des Wirts – eliminiert, wodurch die chronische Infektion aufrechterhalten und der Parasit geschützt wird. Tatsächlich kann dieser Mechanismus auch bei anderen chronischen Infektionen eine Rolle spielen, die zu Entzündungen führen.
Es weist auf einen Mechanismus hin, an dem der TLR7-Rezeptor (Toll-like Receptor 7) beteiligt ist, der normalerweise in Zellen des angeborenen Immunsystems durch Erkennung von Krankheitserregern aktiviert wird. Bei chronischen Entzündungen aktivieren die nach Gewebezerstörung vorhandenen Zellreste TLR7 in Th1-Zellen. Die Aktivierung von TLR7 induziert die Expression und Aktivierung von IRF-5, was wiederum die Expression von DR5 (Todesrezeptor 5) und Caspase 8 erhöht, zwei Signalelementen, die zum Zelltod führen. Somit induziert eine chronische Entzündung den Tod von schützenden CD4-T-Zellen über den TLR7-IRF-5-Zellweg.
Die Ergebnisse wurden im Journal of Cell Reports veröffentlicht.
Quelle: ANIBildquelle: Shutterstock
Veröffentlicht: 1. August 2018, 13:59 Uhr
